Kloramfenikoli CAS: 56-75-7 99 % Valkoinen jauhe
Luettelonumero | XD90355 |
tuotteen nimi | kloramfenikoli |
CAS | 56-75-7 |
Molekyylikaava | C11H12Cl2N2O5 |
Molekyylipaino | 323,13 |
Tallennustiedot | Ambient |
Yhdenmukaistettu tariffikoodi | 29414000 |
Tuotteen tiedot
Sulamispiste | 149,0 - 153,0 °C |
pH | 4,5-7,5 |
Määritys | 99 % |
Ulkomuoto | valkoinen jauhe |
Raskasmetallit | <20 ppm |
Kuivaushäviö | 0,5 % max |
Jäännös syttyessä | <0,10 % |
Luomistut ovat maailmanlaajuisesti levinneen zoonoosin luomistaudin etiologisia aiheuttajia.Nämä bakteerit ovat fakultatiivisia solunsisäisiä loisia ja pystyvät siten säätämään aineenvaihduntaansa tartuntasyklin aikana kohdattuihin solunulkoisiin ja intrasellulaarisiin ympäristöihin.Tämä Brucella-biologian puoli ymmärretään kuitenkin epätäydellisesti, ja solunsisäisessä markkinaraossa saatavilla olevia ravintoaineita ei tunneta.Täällä tutkimme Brucella abortuksen käyttämiä C-aineenvaihdunnan keskeisiä reittejä poistamalla oletettu fruktoosi-1,6-bisfosfataasi (fbp ja glpX), fosfoenolipyruvaattikarboksykinaasi (pckA), pyruvaattifosfaattidikinaasi (ppdK) ja omenaentsyymi (mae) geenit.Glukoneogeenisessa, mutta ei rikkaassa elatusaineessa, ΔppdK- ja Δmae-mutanttien kasvu heikkeni vakavasti ja kaksois-Δfbp-ΔglpX-mutantin kasvu väheni.Makrofageissa vain ΔppdK- ja Δmae-mutantit osoittivat vähentynyttä lisääntymistä, ja ΔppdK-mutantilla tehdyt tutkimukset vahvistivat, että se saavutti replikatiivisen markkinaraon.Samalla tavalla vain ΔppdK- ja Δmae-mutantit heikentyivät hiirissä, joista ensimmäinen poistui viikkoon 10 mennessä ja jälkimmäinen säilyi yli 12 viikkoa.Tutkimme myös glyoksylaattisykliä.Vaikka aceA (isositraattilyaasi) -promoottorin aktiivisuus lisääntyi rikkaassa alustassa, aceA:n hajoamisella ei ollut vaikutusta in vitro tai lisääntymiseen makrofageissa tai hiiren pernoissa.Tulokset viittaavat siihen, että B. abortus kasvaa solunsisäisesti käyttämällä rajoitettua määrää 6-C (ja 5-C) sokereita, jotka kompensoidaan glutamaatilla ja mahdollisesti muilla aminohapoilla, jotka tulevat Krebsin kiertoon ilman glyoksylaattishuntin kriittistä roolia.