Tuotteet

Kroonisen hengitysteiden tulehduksen ja uudelleenmuodostumisen, mukaan lukien fibroosin, on ehdotettu olevan tärkeitä astman patofysiologian vaikuttajia.Aiemmat tutkimukset hengitysteiden fibroosista on suoritettu pääasiassa lievillä ja keskivaikeilla astmaatikoilla subepiteliaalisen "tyvikalvon" (SBM) tasolla.Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida suurten hengitysteiden SBM-paksuutta ja submukosaalista kollageenin kertymistä mitattuna kolmella eri kollageenivärjäysmenetelmällä endobronkiaalisista biopsioista 17 vaikealta, yhdeksältä keskivaikealta ja seitsemältä lievältä astmaatiolta sekä kahdeksalta normaalilta kontrollihenkilöltä.Myös kudosten eosinofiilit ja transformoivan kasvutekijä-beetan (TGF-beeta) immunoreaktiivisuus tutkittiin.Ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja SBM:n paksuudessa, submukosaalisessa kollageenikertymässä, eosinofiilien määrässä tai TGF-beeta-positiivisissa soluissa kolmen astmaatikkoryhmän ja normaaleiden kontrollihenkilöiden välillä.Vain tarkasteltaessa kaikkia astmaatikoita (n = 33) yhdessä havaittiin maltillisesti paksuuntunut SBM (p = 0,04) kollageenityypin III immunovärjäyksellä arvioituna normaaleihin kontrollihenkilöihin verrattuna.Tästä erosta huolimatta ei havaittu merkittäviä eroja submukosaalisen kollageenin kertymisen määrässä ja eosinofiilien tai TGF-beeta-ilmentävien solujen lukumäärässä verrattaessa astmaatikoiden kokonaismäärää ja normaaleja kontrollihenkilöitä.Lisäksi ei havaittu merkittäviä korrelaatioita kollageenin kertymisen ja eosinofiilien määrän, TGF-beeta-ekspressiotason, FEV1:n tai astman keston välillä.Nämä tulokset viittaavat siihen, että vaikka lisääntynyt kollageenikertymä SBM:ssä suurten hengitysteiden tasolla on astmalle ominaista, se ei ehkä selitä astman vaikeusasteen eroja.