Tuotteet

Iskeemisen aivohalvauksen on osoitettu aiheuttavan glukoosin hypermetaboliaa iskeemisessä penumbrassa.Kokeelliset ja kliiniset tiedot osoittavat, että infarktiin liittyvä systeeminen hyperglykemia on mahdollinen terapeuttinen kohde akuutissa aivohalvauksessa.Akuutin aivohalvauksen glukoosin hallintaan tähtäävät kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan ole parantaneet toiminnallista lopputulosta tai vähentyneet kuolleisuutta.Siten lisätutkimukset glukoosiaineenvaihdunnasta iskeemisissä aivoissa ovat perusteltuja. Käytimme aivohalvauksen rotan mallia, joka säilyttää kollateraalisen virtauksen.Eläimet analysoitiin [2-(18)F]-2-fluori-2-deoksi-d-glukoosi-positroniemissiotomografialla tai magneettikuvauksella keskimmäisen aivovaltimon 90 minuutin tukkeutumisen aikana ja 60 minuutin ajan reperfuusion jälkeen.Tulokset korreloivat aivojen verenvirtauksen magneettikuvaukseen, veden diffuusioon, laktaatin muodostumiseen ja histologisiin tietoihin solukuolemasta ja veri-aivoesteen hajoamisesta. Havaitsimme lisääntyneen [2-(18)F]-2-fluori-2:n -deoksi-d-glukoosin sisäänotto iskeemisillä alueilla, jotka kärsivät infarktista ja peri-infarktialueella.Magneettikuvaus paljasti verenvirtauksen heikkenemisen iskeemisille tasoille infarktissa ja aivoverenvirtauksen heikkenemisen infarktin ympärillä.Magneettiresonanssispektroskopia paljasti laktaattia iskeemisellä alueella ja laktaatin puuttumisen peri-infarktin alueella.Immunohistokemialliset analyysit paljastivat apoptoosin ja veri-aivoesteen hajoamisen infarktin sisällä. [2-(18)F]-2-fluori-2-deoksi-d-glukoosin lisääntynyt otto aivoiskemiassa heijastaa todennäköisesti glukoosin hypermetaboliaa, joka täyttää lisääntyneen energian iskeemisen ja hypoperfusoidun aivokudoksen tarpeisiin, ja sitä esiintyy sekä anaerobisissa että aerobisissa olosuhteissa paikallisella laktaatin tuotannolla mitattuna.Infarktiin liittyvä systeeminen hyperglykemia voisi helpottaa glukoosin saantia iskeemisiin aivoihin.Glykemian hallinta insuliinihoidolla voi vaikuttaa negatiivisesti tähän mekanismiin.