D-mannitoli Cas: 69-65-8 96-101,5 % Valkoinen kiteinen jauhe
| Luettelonumero | XD90226 |
| tuotteen nimi | D-mannitoli |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekyylikaava | C6H14O6 |
| Molekyylipaino | 182,1718 |
| Tallennustiedot | Ambient |
| Yhdenmukaistettu tariffikoodi | 29054300 |
Tuotteen tiedot
| Sulamispiste | 164-169 °C |
| Arvosana | BP |
| Erityinen kierto | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Kuivaushäviö | <0,3 % |
| Sulfaatti | <0,01 % |
| Määritys | 96 - 101,5 % |
| Nikkeli | ≤ 1 ppm |
| Acid | <0,2 ml |
| Sokerin vähentäminen | ≤ 0,1 % |
| Johtavuus | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007 % |
| Ulkomuoto | Valkoinen kiteinen jauhe |
Tutkiaksemme oksidatiivisen stressin ja/tai mitokondrioiden heikkenemisen roolia akuutin munuaisvaurion (AKI) esiintymisessä sepsiksen aikana, kehitimme sepsiksen indusoiman in vitro -mallin käyttämällä proksimaalisia tubulaarisia epiteelisoluja, jotka altistettiin bakteeriendotoksiinille (lipopolysakkaridi, LPS).Tämä tutkimus on tarjonnut keskeisiä piirteitä oksidatiivisen stressin ja mitokondrioiden hengitysketjun toimintahäiriöiden välisestä suhteesta.LPS-käsittely johti indusoituvan typpioksidisyntaasin (iNOS) ja NADPH-oksidaasi 4:n (NOX-4) ilmentymisen lisääntymiseen, mikä viittaa typpioksidin ja superoksidianionin, ensisijaisen reaktiivisen typpilajin (RNS) ja reaktiivisten happilajien, sytosoliseen yliekspressioon. (ROS).Tämä hapettava tila näytti keskeyttävän mitokondrioiden oksidatiivisen fosforylaation vähentämällä sytokromi c-oksidaasin aktiivisuutta.Tämän seurauksena elektronien kuljetuksessa ja protonien pumppauksessa mitokondrioiden sisäkalvon läpi tapahtui häiriöitä, mikä johti mitokondriaalisen kalvopotentiaalin laskuun, apoptoottisia tekijöitä indusoivien tekijöiden vapautumiseen ja adenosiinitrifosfaatin ehtymiseen.Mielenkiintoista on, että RNS:n ja ROS:n kohteena mitokondrioista tuli vuorostaan ROS:n tuottajia, mikä myötävaikutti mitokondrioiden toimintahäiriöiden lisääntymiseen.Hapettajien rooli mitokondrioiden toimintahäiriöissä vahvistettiin edelleen käyttämällä iNOS-estäjiä tai antioksidantteja, jotka säilyttävät sytokromi-c-oksidaasin aktiivisuuden ja estävät mitokondrioiden kalvopotentiaalin hajoamisen.Nämä tulokset viittaavat siihen, että sepsiksen aiheuttamaa AKI:tä ei tulisi pitää vain energiatilan epäonnistumisena, vaan myös integroituna vasteena, mukaan lukien transkriptiotapahtumat, ROS-signalointi, mitokondrioiden aktiivisuus ja metabolinen orientaatio, kuten apoptoosi.
