Gentamysiinisulfaatti CAS:1405-41-0 Valkoinen jauhe
| Luettelonumero | XD90364 |
| tuotteen nimi | Gentamysiinisulfaatti |
| CAS | 1405-41-0 |
| Molekyylikaava | C21H43N5O7H2So4 |
| Molekyylipaino | 575,68 |
| Tallennustiedot | 2-8 °C |
| Yhdenmukaistettu tariffikoodi | 29419000 |
Tuotteen tiedot
| Vesi | 15 % max |
| pH | 3,5-5,5 |
| Määritys | 590 IU/mg min |
| Erityinen kierto | +107° - +121° |
| Ulkomuoto | valkoinen jauhe |
| Sulfaatti (SO4) | 32 - 35 % |
| Sulfatoitua tuhkaa | <1,0 % |
Kontusiivista selkäydinvauriota vaikeuttaa viivästynyt oligodendrosyyttien menetys, mikä johtaa krooniseen etenevään demyelinisaatioon.Siksi transplantaatiostrategiat oligodendrosyyttilinjan solujen tuottamiseksi ja myelinaation laajuuden lisäämiseksi näyttävät olevan perusteltuja selkäytimen korjaamiseksi.Tässä tutkimuksessa tutkittiin, voiko ihmisen hermoston kantasolujen (NSC) siirto, joka on geneettisesti muunneltu ekspressoimaan Olig2-transkriptiotekijää, joka on oligodendrosyyttien kehityksen olennainen säätelijä, parantaa lokomotorista palautumista ja myelinaatiota rotan kontusiivisen selkäydinvaurion mallissa.HB1.F3 (F3) ) immortalisoitu ihmisen NSC-linja transdusoitiin retrovirusvektorilla, joka koodaa Olig2:ta, joka on oligodendrosyyttien kehityksen olennainen säätelijä.Olig2:n yli-ilmentyminen ihmisen NSC:issä (F3.Olig2) indusoi NKX2.2:n aktivaation ja ohjasi NSC:iden erilaistumista oligodendrosyyttilinjan soluiksi in vitro.Olig2:n lisääminen antoi korkeamman proliferatiivisen aktiivisuuden, ja paljon suurempi määrä F3.Olig2 NSC:itä havaittiin 7 viikon kuluttua siirrosta kontoituneeseen selkäytimeen kuin vanhempien F3 NSC:t.F3.Olig2 NSC:t osoittivat usein siirtymistä kohti valkoista ainetta, kun taas F3 NSC:t rajoittuivat enimmäkseen harmaaseen aineeseen tai vaurioonteloiden ympärille.Suurin osa F3.Olig2 NSC:istä, jotka miehittivät säästyneen valkoisen aineen, erilaistuivat kypsiksi oligodendrosyyteiksi.F3.Olig2 NSC:iden transplantaatio lisäsi säästetyn valkoisen aineen määrää ja pienensi ontelon tilavuutta.Lisäksi F3.Olig2-siirteet lisäsivät merkittävästi myeliinivaipan paksuutta aksonien ympärillä säästyneessä valkoisessa aineessa.Lopuksi eläimet, joilla oli F3.Olig2-siirteitä, osoittivat parannusta takaraajojen liikkumisen laadussa. Geneettisesti muunneltujen NSC-solujen siirto oligodendrosyyttiseksi linjaksi voi olla tehokas strategia toiminnallisten tulosten parantamiseksi selkäydinvamman jälkeen.Tämä tutkimus viittaa siihen, että solujen kohtalopäätöksiä ohjaavia molekyylitekijöitä voidaan manipuloida solupohjaisen terapian korjaavan potentiaalin parantamiseksi.
